Книжка тижняЧи справді біль народжується в мозку? 10 коротких історій з нової книги Нормана Дойджа

Здатність мозку зненацька вимикати біль іде врозріз із нашими «практичними» уявленнями про те, що біль народжується в тілі. Відповідно до традиційних наукових уявлень про біль, які окреслив французький філософ Рене Декарт 400 років тому, коли у нас щось болить, больові рецептори передають у мозок односторонні сигнали, при цьому сила больових відчуттів є пропорційною до тяжкості травми. Іншими словами, біль – це точний звіт про ступінь ушкодження організму, а роль мозку обмежується прийомом цього звіту. Однак 1965 року ці уявлення було спростовано: нейробіологи Рональд Мелзак і Патрик Волл опублікували найважливішу статтю в історії дослідження болю – «Механізми болю. Нова теорія». Відповідно до їхньої «теорії больових воріт», коли попередження про біль передаються від ушкодженої тканини і проходять нервовою системою, перш ніж дістатися мозку, вони мають пройти декілька контрольних точок, або «воріт», що починаються у спинному мозку. Ці попередження дістаються головного мозку лише тоді, коли він дає на це «дозвіл»: він визначає, чи достатньо важливі вони для того, аби їх пропустити. Якщо сигнал «отримає дозвіл» на продовження руху до мозку, ворота відчиняться і біль стане сильнішим з огляду на активізацію певних нервових закінчень, котрі передають сигнали. Втім мозок може зачинити ворота і заблокувати больовий сигнал, виділивши ендорфін – той наркотик, за допомогою якого тіло тамує біль.

Пластичність мозку може бути благом, якщо постійно отримувати приємні сенсорні сигнали – так мозок вчиться краще сприймати приємні відчуття та насолоджуватися ними; але та ж таки пластичність може бути нещастям, якщо сенсорні сигнали постійно надходитимуть у больову сенсорну систему. Таке може відбутися в разі зміщення хребця, який починає тиснути на корінець нерва у хребті. Врешті у хворого з’являється гіперчутливість больової карти цієї ділянки, й він починає відчувати біль не тільки тоді, коли після неправильного руху міжхребцевий диск тисне на нерв, а навіть тоді, коли тиск міжхребцевого диска не такий сильний. Больовий сигнал резонує в мозку цієї людини, тож біль не вщухає навіть тоді, коли основної його причини вже немає.

За результатами останніх досліджень зі сканування головного мозку, коли ефект плацебо спостерігається у хворих, які страждають на біль або депресію, у їхньому мозку відбуваються практично такі ж самі зміни, як і після прийому медичних препаратів. На переконання медиків і науковців, котрі досліджують психосоматичну терапію, якби вдалося знайти спосіб систематичного збудження тієї системи нейронних зв’язків, що лежить в основі ефекту плацебо, у медицині відбувся б величезний прорив. Якщо говорити про лікування болю, зазвичай ефективність плацебо становить 30% або навіть більше; іншими словами, якщо хворим давати цукрові таблетки замість справжнього медичного препарату або робити ін’єкції з солоної води (розчину солі) замість анестетика, принаймні 30% відзначить істотне полегшення болю. До відкриття нейропластичності науковці часто вважали, що люди, котрі відчули на собі ефект плацебо, були здебільшого психічно нестабільними, душевнохворими, незрілими, бідними або жіночої статі. За результатами сканування головного мозку, ефект плацебо позначається на структурі мозку. Випадки зцілення через ефект плацебо не можна назвати «менш реальними» за випадки зцілення в результаті медикаментозної терапії. Такі приклади ілюструють нейропластичність у дії: як психіка впливає на структуру мозку.

У медицині існує давня шляхетна традиція: знаючи, що стан здоров’я пацієнта погіршується або він помирає, лікар бере на себе надзвичайно неприємну й невдячну місію – вберегти хворого від марних надій і сказати все, як є. Це дає змогу хворому прийняти раціональне рішення про те, як бути з рештою життя: зробити те, на що скоро не стане снаги, ба навіть з усіма попрощатися і владнати справи. Але тут є одна заковика. Якщо лікар, дбаючи про благо пацієнта, збирається назвати його невиліковним, він мусить бути пильним – особливо якщо нейропластичність (яка вимагає від хворого мобілізації для розумових і фізичних навантажень) може допомогти хворому одужати. Повідомити хворому його прогноз – це не те ж саме, що просто передати йому інформацію; розмови з хворим про те, як, на думку лікаря, він почуватиметься, вже стали складовою терапії як такої. Хибна надія і хибна безнадія можуть мимоволі завдати однакової шкоди. Щоб знайти вихід, лікар не може покладатися на відомості про розвиток захворювання у більшості людей чи про долю останнього оглянутого ним хворого з таким діагнозом, або ставити діагноз, спираючись на зовнішній вигляд людини у протилежному кінці кімнати.

Ходьба – дуже природний і буденний процес; її не можна назвати новітнім нейропластичним прийомом, але вона належить до найефективніших нейропластичних процедур. Незалежно від віку людини, під час швидкої ходьби в гіпокампі утворюються нові клітини, а ця ділянка мозку відіграє вирішальну роль у процесі перетворення короткострокової пам’яті на довгострокову. Сто років фахівці з нейроанатомії шукали ознак того, що в мозку дорослої людини можуть утворюватися нові клітини замість загиблих, – як-от у печінці, шкірі, крові та інших органах. Вони не могли знайти жодної. Аж потім 1998 року двоє науковців – Фредерік Ґейдж на прізвисько Расті (зі США) та Пітер Ерікссон (зі Швеції) – відкрили такі нові клітини в гіпокампі людини.

Нові відкриття вказують на те, що взаємозв’язок між мотивацією, моторною системою, дофаміном і нейропластичністю набагато тонший, аніж ми уявляли. Ми звикли вважати дофамін надзвичайно важливою складовою руху: оскільки рівень дофаміну в чорній речовині та смугастому тілі хворих на Паркінсона недостатній, рухатися вони не можуть. Але виявилося, що дофамін відіграє вирішальну роль для «відчуття» необхідності руху – іншими словами, він є передусім мотивом для рухів, а особливо звичних і автоматичних.

Якщо ж говорити про людей, котрі не страждають на деменцію, то фізичні навантаження, поза жодним сумнівом, допомагають їм зберегти роботу мозку. 2011 року вийшов ще один надзвичайно важливий науковий огляд, який пролив світло на вплив фізичних навантажень на когнітивну функцію. Джон Альског, співробітник неврологічного відділення клініки Мейо, разом зі своєю командою здійснив огляд усіх наявних на той момент 1603 досліджень фізичної активності та когнітивних розладів у контексті деменції. Альског виконав так званий метааналіз, розглянувши всі високоякісні дослідження й обравши серед них найкращі, зокрема рандомізовані контрольовані дослідження. У 29 обраних дослідженнях стверджувалося, що фізичні навантаження – передусім аеробні – сприяють покращенню когнітивної функції дорослих, котрі не хворіють на деменцію: пам’яті, уваги, швидкості опрацювання інформації, а також здатності до планування і виконання запланованого. Відповідно до більшості таких досліджень, стандартна доза дорівнює 2,5 годинам аеробних навантажень на тиждень. Як показало рандомізоване контрольоване дослідження, нещодавно здійснене Кірком Еріксоном, у тих людей (не хворих на деменцію), які протягом року займалися аеробними фізичними вправами, істотно збільшився обсяг гіпокампа – порівняно з дорослими, які ведуть сидячий спосіб життя. Крім того, ці зміни тримаються довго. А інше дослідження показало, що у дорослих, котрі займаються ходьбою, обсяг гіпокампа продовжує збільшуватися навіть за дев’ять років після початку програми тренувань.

Внаслідок ушкодження мозку – незалежно від причини – деякі нейрони гинуть і перестають передавати сигнали. Інші зазнають ушкоджень, але – що найважливіше – не «замовкають». Збудливість – природна ознака живої тканини мозку. Навіть коли той чи той нейронний ланцюжок «вимкнено», він продовжує передавати електричні розряди, хоч і в іншому (часом повільнішому) ритмі, ніж тоді, коли його «увімкнено». З такої перспективи мозок можна порівняти з серцем. У стані спокою воно не зупиняється, а починає скорочуватися в ритмі, притаманному стану спокою. Порушення роботи провідної системи серця супроводжуються втратою здатності до регуляції ритму розрядів і різноманітними відхиленнями передачі сигналів: природні «кардіостимулятори» можуть задавати серцю занадто повільний, небезпечно швидкий або хаотичний, нерівний ритм, який називається «аритмія», або «дизритмія». У мозку ж такі неритмічні сигнали позначаються на всіх мережах, з якими вони пов’язані; крім того, неритмічні сигнали порушують роботу цих мереж (якщо мозок не може зупинити роботу ушкоджених нейронів). Як нам наразі відомо, чимало порушень роботи мозку супроводжується неправильним або незвичним ритмом спайкових розрядів. Така проблема супроводжує, зокрема, епілепсію, хворобу Альцгеймера, хворобу Паркінсона, цілу низку розладів сну і травм мозку: розсинхронізація багатьох сигналів зумовлює явище «шумного мозку». Такі прояви є характерними для мозку літніх людей, дітей з порушеннями здатності до навчання, а також для розладів сенсорної системи, під час яких нейрони втрачають здатність до передавання чітких і виразних сигналів.

Усі знають, що розумова діяльність пов’язана з роботою нейронів, а під час навчання між нейронами утворюються нові зв’язки. Але коли часом науковці умовно кажуть: «Наші думки – у нейронах», вони дуже перебільшують наукові факти. Кажучи, що поява думки супроводжується спайковими розрядами нейронів і утворенням зв’язків між ними, вони описують два процеси одночасно. Однак насправді нейробіологи не знають, де саме «у нейронах» закодовано думки. Не відомо їм і про те, чи їх закодовано «усередині» окремих нейронів (украй малоймовірно), у зв’язках між нейронами або розкидано різними ділянками мозку. Карл Лешлі – перший нейробіолог, який висунув цікаву альтернативну точку зору: навички і здатність до навчання закодовано не «усередині» конкретних нейронів і навіть не «усередині» зв’язків між нейронами, а «у» кумулятивних алгоритмах електричних хвиль – результаті одночасної активності всіх нейронів.